Eine neue Hoffnung zur Behandlung von Alzheimer -Krankheit

Ein Arzneimittel -Arzneimittelprojekt der Alzheimer -Krankheit, das auf einer noch geringen Strecke basiert, die noch wenig erforscht ist, hofft nach zwanzig Jahren nur wenigen Fortschritten in diesem schwierigen Bereich schüchtern auf die Behandlung. “Diese Ergebnisse (…) sind besonders ermutigend und repräsentieren eine Neuheit aus mehreren Gesichtspunkten”, Andrea Pfeifer, Leiter des aufstrebenden Unternehmens AC Immune, der zusammen mit einer Tochtergesellschaft des Schweizer Pharmazeutischen Riesen -Schweizer Roche eine Behandlung gegen senile Demenz entwickelt.

Beide Gruppen kündigten Ende August einige günstige vorläufige Ergebnisse an, Tests, um die Wirksamkeit der Medikamente zu bestimmen. Die Ergebnisse müssen weiterhin veröffentlicht und unabhängig untersucht werden.

Diese Ankündigung verwandelt sich in interessante Tatsache, dass das verwendete Molekül, das Semorinemab, nur wenig untersucht wurde, um eine Anti-Alzheimer-Behandlung zu finden, ein Feld, in dem sich die Fehler seit zwei Jahrzehnten vervielfachen.

Dieser monoklonale Antikörper scheint sich auf die Zerstörung von Plaques zu konzentrieren, die von einigen Proteinen, die als Beta-Amyloide bekannt sind, im Gehirn des Patienten gebildet werden. Bei der Komprimierung von Neuronen sind diese Platten einer der großen Faktoren für die Alzheimer -Krankheit.

Dieser Track hatte bisher einige Ergebnisse mit Ausnahme einer autorisierten Biogenbehandlung in diesem Jahr durch US -Gesundheitsbehörden angegeben, obwohl ihr therapeutisches Interesse keine Einstimmigkeit weckt.

In den letzten Jahren gibt es eine andere Richtung, die Laboratorien untersuchen: das abnormale Verhalten einer anderen Kategorie von Protein, der sogenannten Tau, auch in Neuronen vorhanden. Bei Alzheimer -Patienten konzentrieren sich diese Proteine ​​als Cluster und verursachen den Tod der Zelle. Es ist dieser Aspekt, der AC Immun und Roche interessiert. Es geht darum, einen Antikörper der Synthese zu schaffen, der diese Cluster erkennt, um sie zu zerstören.

Es ist keine wundersame Behandlung

Diese Behandlung wurde Patienten in einem relativ fortgeschrittenen Zustand der Krankheit etwa ein Jahr lang verabreicht. Laut Laboratorien nahm der Rückgang ihrer kognitiven Fähigkeiten, bewertet durch denselben Testtyp, fast die Hälfte in Bezug auf diejenigen, die die Behandlung nicht erhalten haben.

Es ist das erste Mal, dass ein positives Ergebnis für ein TAU -Proteinbehandlungsprojekt nach einer Reihe von Fehlern angekündigt wird, darunter ein weiteres Biogen -Projekt in diesem Jahr. “Ich wäre sehr umsichtig: Es gibt eindeutig eine Marketing -Seite, obwohl es da ist, dass es etwas gibt”, erklärt der Neurobiologe Luc Buée, ein Spezialist für Tau -bezogene Krankheiten, der AFP.

Es ist nur eine frühe klinische Studie, Phase 2, mit einer begrenzten Anzahl von Patienten. Um die Auswirkungen der Behandlung zu bestätigen, muss in die folgende Phase teilnehmen, möglicherweise mit Tausenden von Patienten.

Dieser Spezialist erinnert sich, dass zahlreiche Projekte, die die Beta-Amyloid-Strecke untersucht hatten, in Phase 2 gute Ergebnisse erzielt und dann in der nächsten Stufe versagt hatten.

Semorinebabergebnisse sind ambivalent. Kognitive Tests waren bei Patienten, die das Molekül erhielten, wesentlich besser. Aber in ihrem Verhaltensverhalten zeigten sich die Patienten bei dem sogenannten sogenannten funktionellen Rückgang nicht.

“Er ist vielversprechend und ehrlich gesagt positiv, aber er heilt immer noch nicht”, erklärt der Neurobiologe Florence Claveguera der AFP.

Warum diese Unterschiede in den Ergebnissen? Clavuera sowie AC -Immune hat eine Hypothese: Der funktionelle Rückgang ist schwieriger zu behandeln und könnte innerhalb mehrerer Monate eine Verbesserung aufweisen, da die klinische Studie fortgesetzt wird.

Semorinemab ist jedoch nur ein Hinweis auf Alzheimer, warnen.

“Langfristig müssen Sie beide Behandlungen, eine Antitau -Behandlung und eine Anti -TA -Behandlung (Amyloid) kombinieren”, sagt Clavuera. “In allen Fällen von Alzheimer sind beide Proteine ​​pathologisch.”

(Mit AFP -Informationen)

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